Четкая система прикрепления микробного налета к анатомическим структурам полости рта остается загадкой. В соответствии с нынешней концепцией, бактерии имеют все шансы прикрепляться к пелликуле зуба посредством молекулярных связей с обеих сторон.
После чистки зубов, на поверхности эмали образуется пелликула, к которой достаточно быстро прикрепляются колонии микроорганизмов, которые постепенно покрывают всю поверхность зубов. Структура зубного налета представлена разнообразными микроорганизмами.
Из сведений, полученных о наиболее кариесогенных бактериях, самыми враждебными считаются Str.mutans и Lactobacili. В результате длительных клинических исследований за формированием кариеса ученые пришли к выводу, что Str.mutans дают начало деминерализации эмали. Но в ходе дальнейших исследований было установлено, что на этапе деминерализации превалирует Str.mutans, однако на этапе образования кариозной полости их становится меньше в сравнении с Lactobacili.
На быстроту образования зубного налета при несоблюдении гигиены полости рта, оказывают большое влияние индивидуальные особенности человека, рацион, состав и скорость секреции слюны.
Для ликвидации возбудителя кариеса была создана противокариозная вакцина, но далее экспериментов на животных никак не вышло. Обнаружилось, что у людей в зубном налете существуют не один вид Str.mutans (непосредственно Str.mutans, Str.sorbinus и Str.cricetus) и 5 их серотипов: a, c, d, e, f, g.
В медицине практически все время уделялся значимый интерес к исследованию микроорганизмов организма человека. Глубокое исследование бактерий завязалось в 80-х гг. минувшего века. Наличие микрофлоры в полости рта является обязательным обстоятельством появления зубных отложений. Это было экспериментально подтверждено на гнотобиотических животных. Образование зубных отложений происходит не сразу, а со временем.[1]
Механизм образования зубных отложений: пелликула зубной налет зубная бляшка зубной камень.
Иностранные ученые в своих работах акцент совершают на колонизацию биотопа микробами, поэтому первая стадия у них ровно такого же рода, как и у наших ученых-формирование пелликулы, далее происходит первичная колонизация (вторая стадия) и вторичная колонизация (третья стадия). Разница между стадиями в том, что зубная бляшка плотно зафиксирована на зубах и визуально ее можно легко определить. Вторая стадия начинается с внедрения фузобактерий — визуально определить трудно. Третья стадия связана с формированием дентального биотопа, происходящая за счет размножения микробов.
Зубные отложения образуются с разной скоростью. Первая стадия заканчивается через 2-4 часа от начала образования. Конец второй стадии подходит через 4-7 часов. Третья же заканчивается на 6-7 день.
Изучена последовательность заселения зубного биотопа. На 2-4 сутки стремительно увеличивается число кокков (вторая стадия), на 5-6 обнаруживаются фузобактерии (конец второй начало третьей стадии), а на 7-10 появляются вибрионы и спирохеты (третья стадия).
Е.В. Боровский установил, что микроорганизмы, населяющие пелликулу, вырабатывают нейраминидазу, которая способна расщеплять гликопротеины слюны до поли- и моносахаридов. Образующийся в результате декстран считается весьма липучим и вместе с пелликулой образуют конгломерат, к которому прикрепляются микроорганизмы. Сперва к пелликуле прикрепляется Str.salivarius, а далее S.mutans и S.sanguis. S.mutans находится в фиссурах. S.sanguis как правило прикрепляется к гладким поверхностям зубов. Str.salivarius весьма быстро пропадает из налета. Кроме того, выявлены пептострептококки и актиномицеты. Пептострептококки-это строгие анаэробы, а процедура адгезии совершается в условиях аэрации. Актиномицеты, принадлежащие в настоящее время к бактериям, выбирают рыхлые поверхности, по этой причине наиболее распространены на слизистых и в почве. Если к стрептококкам приобщаются актиномицеты и вейлонелы- завершается первичная колонизация. Затем к ним присоединяются фузобактерии и при поддержке-вторичные колонизаторы.[2]
Ученые в данной области полагают, что первично адгезии способствуют рецепторы пелликулы. Кроме этой, есть и другие теории по поводу образования зубных отложений. Микроорганизмы способны захватывать минеральные компоненты слюны. Имеется, кроме того, концепция, в соответствии с которой микробы вырабатывают аммиак из слюны в участках ее застоя. В результате pH возрастает, и соли падают в осадок. Интересным обстоятельством считается тот факт, что в структуре первичных колонизаторов находятся кариесогенные бактерии, а пародонтопатогенные отмечаются в структуре вторичных колонизаторов.
Обобщая сказанное, следует отметить, что зубной камень всегда покрыт неминерализованным слоем живых бактерий и, следовательно, не контактирует с тканями десны напрямую. Зубной камень, таким образом, рассматривается как опосредованная причина развития пародонтита, оптимизируя условия для аккумуляции микробного налета и вызывая нарушение трофики тканей. Скопление зубных отложений приводит к развитию как деминерализации твердых тканей зубов, так и хронических заболеваний пародонта: обильному притоку малых лимфоцитов и моноцитов в его соединительную ткань, высвобождению при трансформации лейкоцитов лимфокинов, приводящих к периодонтальной деструкции, стимулированию лейкоцитов периферической крови к выделению остеокластического активирующего фактора, а макрофагов — к образованию коллагеназы. Кроме того, значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют гуморальные и клеточные факторы иммунитета, отмечается непосредственная связь местных изменений с общим состоянием организма.
Итак, скопление зубных отложений приводит к развитию как деминерализации твердых тканей зубов, так и хронических заболеваний пародонта: обильному притоку малых лимфоцитов и моноцитов в его соединительную ткань, высвобождению при трансформации лейкоцитов лимфокинов, приводящих к периодонтальной деструкции, стимулированию лейкоцитов периферической крови к выделению остеокластического активирующего фактора, а макрофагов — к образованию коллагеназы. Кроме того, значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют гуморальные и клеточные факторы иммунитета, отмечается неп
[1] Leus PA. Otlozheniya na zubah. Rol zubnogo naleta v fiziologii i patologii polosti rta: [ucheb.-metod. posobie] / PA. Leus. — Minsk: BGMU, 2007. — 32 s.
[2] Боровский, Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. М.: Медицина, 1991
