Разберем последовательность событий, приводящих к образованию зубных отложений:[1]
Неудовлетворительная индивидуальная гигиена, выражающаяся
в формальном осуществлении гигиенических процедур, вызывает, с одной стороны, ложное мнение самого индивидуума о выполнении гигиенических мероприятий, с другой стороны, она обуславливает образование зубной бляшки.
Под воздействием микрофлоры и продуцируемых ею экзо- и эндотоксинов, продуктов их распада, на фоне увеличения вязкости слюны и ее неспособности выполнять свою очищающую, вымывающую и омывающую функции, при которых устраняются остатки пищи, микроорганизмы и мягкий зубной налет, происходит постепенная его минерализация и превращение в твердый зубной камень. Далее действие может развиваться в 3 направлениях:
2.1. на фоне значительного мягкого налета образуется незначительный наддесневой зубной камень, который за короткое время разрушает зубодесневую борозду и, проникая в периодонт, формирует поддесневой зубной камень, который интенсивно растет внутрь по корню, разрушая связочный аппарат периодонта, межальвеолярные перегородки, приводит к образованию зубодесневого кармана, а в последующем и костного кармана, запуская тем самым, зарождение и развитие заболеваний пародонта, начиная с гингивита, который постепенно переходит в пародонтит;
2.2. при незначительном, постоянном «обновляющемся» мягком налете, выраженный зубной камень без разрушения зубодесневой борозды;
2.3. наддесневой зубной камень с проникновением в периодонт и формирование поддесневого зубного камня.
Кариесогенные свойства зубного налета и их роль в развитии кариеса зубов
Миллер (1890) впервые доказал, что в патогенезе кариеса зубов решающую роль играет процесс ферментации углеводов под действием бактерий полости рта с образованием кислот; последние растворяют кальция фосфат эмали и дентина, что приводит к возникновению кариозной полости. Установлено, что зубной налет, благодаря скоплению микроорганизмов, способен легко и быстро превращать углеводы в кислоту. Как показали исследования Geddes (1975), «отдыхающая» зубная бляшка имеет рН, находящийся в слабокислой области[2].
Химический анализ выявил присутствие в таком зубном налете лактата, ацетата, пропионата в малых количествах и бутирата. Спустя 5 мин. после приема сахара общее количество кислот возрастает, что наиболее характерно для лактата. Прием глюкозы оказывает аналогичное действие. Через час после приема сахара в зубном налете остается повышенное содержание кислот. Наибольшему снижению рН соответствует максимальное увеличение концентрации молочной кислоты. Вероятно, что кариесогенные свойства зубного налета связаны именно с молочной кислотой, способной растворять кальций, входящий в состав слюны или зуба, даже в те периоды, когда рН поднимается выше критичной величины. Образование различных кислот в зубном налете связано с наличием стрептококков, которые являются наиболее сильными кислотообразователями зубного налета, образуют почти исключительно молочную кислоту. Лактобациллы наряду с молочной кислотой могут образовывать пропионовую, уксусную и масляную кислоты. Нейссерии и вейлонеллы превращают молочную кислоту в пропионовую и уксусную, а углекислый газ и воду — в пировиноградную и уксусную кислоты. Молочную кислоту, кроме стрептококков, образуют коринебактерии, бактерионеллы, актиномицеты и лептотрихии. Пропионовую кислоту образуют Propionibacterium, а Bacteroides oralis, Fusobacterium образуют муравьиную, уксусную, пропионовую и масляную кислоты.
Значение рН в зубном налете зависит не только от скорости продукции органических кислот, но также и от доступа слюны к нему. Как известно, слюна содержит значительное количество бикарбонатов, способных нейтрализовать кислоты, поэтому зубной налет, в наибольшей степени контактирующий со слюной, имеет и более высокие значение рН. Замечено, что на верхней челюсти самое низкое значение рН наблюдается в области резцов, а на нижней — премоляров. У большинства людей кислоты образуются при ферментации сахарозы, но нередко встречаются индивидуумы, в зубном налете которых находятся микроорганизмы, способные ферментировать ксилит.[3]
Итогом локального и длительного снижения рН под зубными отложениями является деминерализация твердых тканей зубов, проявляющаяся в виде начального кариеса с последующим развитием деструктивных форм.
Большое значение в прогрессировании данного процесса имеют ферменты зубного налета. Как уже отмечалось выше, в зубном налете обнаружено свыше 50 различных ферментов, многие из которых обладают декструктивным действием на ткани зуба. Из таких ферментов наибольшее внимание привлекают протеолитические, продуцируемые самыми разнообразными микроорганизмами. При гистологическом исследовании эмали Bodecker (1906) доказал, что ламеллы, разделяющие эмалевые призмы и содержащие органические вещества, способны растворяться под действием некоторых факторов и тем самым способствовать глубокому распространению кариозного процесса.
Дальнейшие исследования позволили прийти к выводу, что одним из этапов развития кариозного поражения является воздействие протеолитических ферментов микроорганизмов, в результате чего разрушаются ламеллы, органические призменные оболочки, эмалевые пучки и внутриклеточное вещество, то есть коллагеновый опорный каркас. Воздействие протеиназ облегчает доступ и глубокое проникновение микроорганизмов в глубь эмали с одновременным растворением оксиапатита под действием кислот. Наряду с протеолитическими ферментами в разрушении эмали существенную роль играют различные сульфатазы. Как известно, органические структуры эмали содержат в своем составе различные мукопротеосульфаты, а также гликозаминогликаны. Сульфатазы, отщепляя неорганический сульфат, вызывают разрушение органического каркаса эмали и дентина. Участие фосфатаз в развитии кариозного процесса подтверждают многочисленные данные о противокариозном действии пищевых фосфатов, которые обладают способностью ингибировать фосфатазы.
Влияние зубного налета на проницаемость и растворимость эмали
Проницаемость твердых тканей зуба имеет большое значение для физиологии этого органа, поскольку обеспечивает процесс реминерализации и созревания эмали. В еще большей степени проницаемость важна в патогенезе кариеса зубов.
Данные литературы свидетельствуют о том, что при кариесе зубов весьма существенно возрастает проницаемость эмали по отношению к минеральным и органическим веществам[4] (Г.А. Леус, 1977). Важнейшим фактором, определяющим повышение проницаемости эмали, является зубной налет. Детальное исследование его влияния на проницаемость твердых тканей зуба было проведено в экспериментах на собаках с использованием метода микроавторадиографии с пластмассовыми каппами, надеваемыми на зубы. Автор доказал, что в участках контакта зубного налета с эмалью проницаемость эмали и дентина для радиоактивного лизина повышается. Было выяснено, что кариесогенный зубной налет увеличивает проницаемость твердых тканей зуба на 82%, то есть в 1,8 раза. В присутствии сахарозы зубной налет увеличивает проницаемость твердых тканей зуба в 2,8 раза.
Изучены эмалерастворяющие свойства зубного налета человека. Для этого использовали радиоактивную (по 45 Са) порошкообразную эмаль зубов человека. Инкубация такой эмали в присутствии зубного налета, фосфатного буфера и глюкозы приводит к растворению минеральной части эмали, последовательно возрастающему со временем. Результаты исследования свидетельствуют, что кислотообразующие и эмалерастворяющие свойства зубного налета не являются равнозначными показателями, поскольку эмалерастворяющие свойства определяются не только наличием кислот, но и других соединений, способствующих растворению оксиапатита (хелаторы, ферменты). Было выяснено, что самое сильное ингибирование кислотообразующих свойств зубного налета оказывает цетавлон, тогда как эмалерастворяющие свойства в большей мере снижаются в присутствии натрия фторида.[5]
Таким образом, одним из центральных мест профилактики кариеса зубов наряду с применением эндо- и экзогенных средств является тщательное очищение зубов от зубных отложений и профилактика их образования в дальнейшем.
Говоря о профилактике болезней пародонта, следует напоминать пациентам о том, что это, прежде всего, хронический очаг инфекции, постоянно поступающей в кровеносное русло, очаг аллергизации организма. Заболевания пародонта в последнее время вновь обращают на себя внимание исследователей из-за возможных связей с другими патологиями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, низкий вес новорожденных при рождении и преждевременные роды. Потому стоматологи вносят огромный вклад в общее здоровье нации. Они не только обеспечивают лечение и образование пациентов, но и могут сыграть важную роль в выявлении, ранней диагностике различных заболеваний, таких как сахарный диабет, ВИЧ/СПИД, рак полости рта и другие.
Зубные отложения оказывают на ткани пародонта комплексное воздействие:
-токсическое за счет продуктов жизнедеятельности микроорганизмов;
-механическое в результате давления на десневой край.
По мере взаимодействия бактерий и продуктов их метаболизма с тканями пародонта, развивается воспаление и деструкция.
Наибольшее значение в развитии этого процесса придают Str. Sanguis, Actinomyces viscosus и др.
К местным факторам риска относятся:
-чрезмерное употребление мягкой пищи, плохая гигиена, уменьшение секреции слюны,нависающие края пломб, наличие ортодонтических аппаратов, аномалии преддверия полости рта и расположения зубов, механическое повреждение, химические и физические травмы, ошибки приортопедическом и при ортодонтическом лечении.
Среди общих факторов риска выделяют[6]:
эндокринные заболевания, нервносоматические заболевания, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы.
В настоящее время знание этиологии заболевания, факторов риска и их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие болезней пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений. Немаловажным аспектом в возникновении патологии пародонта является обмен витаминов в организме. Метаболически незаменимые компоненты пищи должны постоянно поступать в организм извне.
Повреждения пародонта могут быть вызваны хронической аутотравмой — действиями самого пациента. Особую роль здесь играет курение, которое вызывает ряд значительных патологических изменений в тканях пародонта, в частности, подавляет местный иммунитет и регенерацию тканей. Никотин вызывает длительный спазм периферических сосудов, в результате снижается оксигенация тканей пародонта. Поэтому в качестве профилактических мероприятий настоятельно рекомендуется отказ от курения.
Исследования доказывают, что пациенты, страдающие заболеваниями пародонта, имеют в 2-3 раза выше риск сердечного приступа и инсульта. Известно также, что беременные женщины с ярко выраженным пародонтитом в 8 раз чаще рожают преждевременно или имеют угрозу выкидыша. Нарушение акта жевания приводит к дисфункции всей пищеварительной системы, возникают нарушения речи, косметические дефекты.
Соотношение стадий развития зубных отложений с изменениями состояния пародонта можно представить следующим образом [7](С.Б. Улитовский, 1999):
1 стадия. Зубная бляшка.
Состояние пародонта в норме, без патологических изменений.
2 стадия. Мягкий налет.
Состояние пародонта зависит от степени его (налета) выраженности, места образования и характера распространения: либо отсутствует его влияние на ткани пародонта, либо имеют место различные степени выраженности гингивита, в том числе и возрастающее воспаление межзубного сосочка.
3 стадия. Твердый зубной налет.
Всегда влияет на состояние пародонта, от воспаления, атрофии до склерозирования с различной степенью деструкции (резорбции межальвеолярных и корневых перегородок).
4 стадия. Мягкий зубной налет с незначительным наддесневым зубным камнем (начальная стадия его формирования), не сопровождающаяся разрушением зубодесневой борозды. Развивается гингивит с воспалением прилегающей десны и межзубного сосочка, их гиперемией и кровоточивостью первой степени (на рентгенограмме — начинающаяся деструкция вершин межальвеолярых перегородок).
5 стадия. Выраженный наддесневой камень (стадия интенсивного
роста наружу) без разрушения зубодесневой борозды. Развивается гингивит с более выраженными явлениями воспаления, гиперемии и цианотичности прилегающих к зубу мягких тканей. Кровоточивость десны первой-второй степени. Несмотря на еще сохраняющуюся целостность зубодесневой борозды, рентгенологически определяется прогрессирующая резорбция вершин межальвеолярных перегородок.
6 стадия. Выраженный наддесневой камень с разрушением зубодесневой борозды.
Все явления, свойственные предыдущей стадии, с началом разрушения зубодесневой борозды, проникновением инфекции в периодонт и ростом камня внутрь по корню, начинается формирование пародонтального кармана.
7 стадия. Начальная стадия формирования поддесневого камня
(стадия начального роста внутрь). Внешние признаки мало чем отличаются от явлений, приведенных в предыдущем пункте. Однако если масса растущего камня будет значительнее, то выраженность всех проявлений будет сильнее.
8 стадия. Средняя стадия развития поддесневого зубного камня
(стадия выраженного роста внутрь)[8].
Основные процессы перемещаются снаружи внутрь пародонта. Появляется выраженный пародонтальный карман (4-7 мм), идут активно процессы резорбции межальвеолярных перегородок, в процесс может быть вовлечена межкорневая перегородка. Может начаться формирование костного кармана. Зубной камень захватывает до 1/2 длины корня.
9 стадия. Выраженная стадия образования поддесневого камня (стадия интенсивного роста внутрь). Изменения предшествовавшей стадии усиливаются: пародонтальный карман более 7 мм, вплоть до верхушки корня. Выраженная резорбция межальвеолярных перегородок, при наличии костного кармана его дно достигает верхушки корня. Однако даже на этой стадии межкорневая перегородка может сохраняться. Процесс идет по одной или нескольким сторонам, далеко не всегда вовлечены все стенки альвеолы, за счет чего зуб более длительное время сохраняет свою устойчивость.
Из имеющегося пародонтального кармана выделяется серозно-гнойный экссудат, его количество и характер определяются интенсивностью процесса. Зубной камень захватывает более 1/2 длины, вплоть до верхушки, но далеко не всегда распространяется по всем поверхностям корня, чаще по одной или двум. Толщина, величина и глубина поддесневого камня зависят от многих внешних и внутренних причин.
Итак, скопление зубных отложений приводит к развитию, как деминерализации твердых тканей зубов, так и хронических заболеваний пародонта: обильному притоку малых лимфоцитов и моноцитов в его соединительную ткань, высвобождению при трансформации лейкоцитов лимфокинов, приводящих к периодонтальной деструкции, стимулированию лейкоцитов периферической крови к выделению остеокластического активирующего фактора, а макрофагов — к образованию коллагеназы. Кроме того, значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют гуморальные и клеточные факторы иммунитета, отмечается непосредственная связь местных изменений с общим состоянием организма. Поэтому своевременное и тщательное удаление зубных отложений является неотъемлемой частью как стоматологической, так и общемедицинской санации[9].
С целью профилактики образования зубных отложений рекомендуется не избегать приема жесткой пищи, пользоваться во время акта жевания правой и левой сторонами челюсти в равной мере и заканчивать прием пищи фруктами или сырыми овощами, богатыми клетчаткой, что обуславливает их применение как естественной зубной щетки. Необходим систематический уход за полостью рта, при этом очень важен правильный индивидуальный подбор средств и предметов гигиены, обучение пациента правилам их использования. С целью профилактики необходимо не менее 2 раз в год проводить осмотры полости рта, формировать и стимулировать мотивацию пациента к осознанному, а не формальному отношению к личной гигиене полости рта.
[1] Борисов Л.В., Фрейдлин И.С. Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний//Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник/Л.Б. Борисов, A.M. Смирнова, И.С. Фрейдлин и др.; Под ред. Л.Б. Борисова, А.И. Смирновой. — М.: Медицина,2015. -С.496−522.
[2] Tkan. Organ. Sistema organov. — [Elektronnyy resurs]. — Rezhim dostupa: http://pobiologii.rf/Uchebnye-materialy/ Anatomiya/135-Tkan-Organ-Sistema-organov.
[3] Чернышева С.Б. Использование современных антибактериальных препаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении болезней пародонта: Автореф. дис…. к.м.н. — М., 2016.-28с.
[4] Леус П.А., Горегляд А.А., Чудакова И.О., «Заболевания зубов и полости рта» 2002.
[5] Цепов. Л.М. Генерализованный пародонтит — процесс или болезнь?// Актуальные проблемы стоматологии: Сб. научных тр./Под ред. А.Г.Шаргородского. — Смоленск:изд.СГМА, 2016.-С.55−59.
[6] Петрова Е.В.Аппликационные сорбенты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис…. к.м.н. — Тверь,2017.— 19с.
[7] Улитовский С.Б. Энциклопедия профилактической стоматологии СПб.: Человек, 2004. — 184 с.
[8] Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта//Пародонтология. — 2016.-№1.-С.19−26.
[9] Лемецкая Т. И. Заболевания тканей пародонта/Справочник по стоматологии/Под ред. В.М. Безрукова. — М.: Медицина,2015.—С. 109−134.
