Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) — гингивит и пародонтит — представляют серьезную медико-социальнуюпроблему. Ее важность определяется рядом обстоятельств[1].
Стадии развития воспалительных процессов в пародонте:
Как правило, воспалительная патология пародонта развивается уже в детском возрасте и сопровождает человека всю последующую жизнь. Эти заболевания склонны к хронизации, персистирующему течению и прогрессированию с формированием целого комплекса патологических признаков (хроническое воспаление десны, разрушение связочного аппарата зуба, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, пародонтальные карманы, подвижность зубов, нарушение окклюзии), приводящих к утрате основных функций пародонта и зубо-челюстной системы в целом и требующих специальных (терапевтических, хирургических, ортопедических) лечебных и реабилитационных вмешательств[2].
Столь серьезные медико-социальные последствия ВЗП и отсутствие заметных позитивных сдвигов в их массовой профилактике определяют необходимость углубления и конкретизации представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания, в том числе путем уточнения:
1) роли фенотипических характеристик микрофлоры полости рта и назубной бляшки;
2) значения состояния макроорганизма;
3) механизмов действия внешних неблагоприятных факторов в возникновении, формировании (развитии) и определении характера течения воспаления пародонта.
Колонии микроорганизмов на зубах являются частным случаем нахождения микрофлоры на поверхностях органов ротовой полости, которую именуют также оральным биотопом. Оральный биотоп разделяют на несколько: биотоп слизистой оболочки полости рта, биотоп десневого желобка, биотоп ротовой жидкости, назубный биотоп. Наибольший интерес исследователям представляет именно назубный, т.к. с ним связывают развитие кариеса зубов и заболеваний пародонта. Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми. Колонизация зубов микроорганизмами прослежена и исследована при образовании назубных отложений у человека. Считается, что здесь имеется много невыясненных вопросов относительно аналогии и различия состава, структуры и механизма образования назубных отложений.[3]
Также считается, что не раскрыт полностью механизм образования и микроэлементный состав дентального биотопа. Существует и много других спорных вопросов. Вполне вероятно, что такое обстоятельство связано с применением методов познания в этой области. Отметим, что, что отличия в алгоритме образования зубных отложений связаны с разным оснащением лабораторий, в которых проводились исследования. Приведены данные о том, что зубные отложения носят не только патогенный характер, но могут иметь и другие функции. Новые взгляды на некоторые виды микроорганизмов и ферменты говорят либо об эволюции научных представлений, либо об эволюции указанных образований. Скорость образования назубных отложений велика и различна у аэробов и анаэробов. Это обстоятельство может указывать на большую приспособительную способность указанной организации, которая может использоваться организмом-хозяином на разных этапах ее формирования в своих целях. Интересно представление о рецепторах пелликулы и их роли как в образовании зубного налета, так и в дальнейшем функционировании этого образования в интеграции с организациями организма-хозяина.[4]
Выяснение условий того, что в состав первичных колонизаторов входят кариесогенные микроорганизмы, а пародонтопатогенных представителей обнаруживают среди вторичных колонизаторов, может пролить свет на «курьезы» стоматологии. Невыясненным является вопрос с минерализацией — когда она начинается и какую функцию выполняет в процессе жизнедеятельности организма-хозяина. Приведенные в основной части теории дают нам представление о зубных отложениях, как о структурированной организации. Эта организация имеет большое количество видов микроорганизмов. Микроорганизмы в указанной организации специализируются и дифференцируются в малой степени, чем этого требует определение органа или ткани. Они обладают стремлением к созданию системы. Представляет интерес рассмотрение дентального биотопа с позиций теории систем. Результаты работы не только расширяют кругозор, но и могут служить отправной базой в исследованиях подобного типа либо базой для построения дальнейших умозаключений.
Безусловно, этиологический подход заставляет исследователей большое внимание уделять изучению воздействий окружающей среды, профессиональных вредностей, особенностей обменных процессов, реактивности организма, генетической предрасположенности как возможных факторов риска (ФР) возникновения ВЗП. Пересмотр представлений о патогенезе того или иного заболевания всегда это способствует дальнейшему совершенствованию патогенетического лечения, которое, однако, еще долгое время будет оставаться ограниченным в своих возможностях.[5]
Настоящее сообщение преследует цель еще раз привлечь внимание стоматологов к вопросу о ФР, способствующих возникновению и развитию ВЗП и обсудить возможность систематизации (классификации) этих факторов с позиции их «патогенетического вклада» в реализацию конкретных этапов патогенеза данной патологии.
В этой связи следует искать ответ на следующие ключевые вопросы:
1) какие характеристики бактерий полости рта и назубного налета определяют их пародонтопатогенный потенциал;
2) какие морфофункциональные особенности макроорганизма предрасполагают к развитию (и тем более — к обострению) пародонтита;
3) какие экзогенные воздействия способствуют формированию и клиническому проявлению данной патологии у человека?
Каждый из этих вопросов заслуживают отдельного детального рассмотрения.
I. Роль микрофлоры «зубного налета» в этиологии и патогенезе гингивита и пародонтита
Микробы и продукты их жизнедеятельности преодолевают эпителий пародонта и инвазируются в подлежащие ткани. Одним из ведущих механизмов проникновения бактерий в десну является их транслокация(перемещение) из бляшки путем инвазии в десну с последующим инфицированием всего пародонтального комплекса (этап колонизации пародонта пародонтопатогенными бактериями и закрепление инфекционных агентов в тканях пародонта). Сущность этапа транслокации пародонтопатогенных бактерий из исходного биотопа («зубной» бляшки) в пародонт сводится к преодоленю микроорганизмами иммунобиологических барьеров полости рта и пародонта.
Этап альтерации колонизированных тканей является результатом дальнейшего межклеточного и тканевого взаимодействия возбудителей и «хозяина». Течение этого этапа зависит как от продукции бактериями гистоповреждающих субстанций (цитотоксины, ферменты, метаболиты, гемотоксические факторы), так и от ответной реакции макроорганизмана внедрившиеся пародонтопатогенные бактерии. Сила и характер ответной реакции организма определяет интенсивность воспалительного процесса в пародонте и степень его клинической манифестации (острый или хронический гингивит, а затем пародонтит), что нашло отражение в работе С.Улитовского[6], выделившего 8 стадий развития «зубных» отложений соответственно изменениям состояния пародонта.
Таким образом, активное течение (и особенно обострение) ХГП является дискретным событием на фоне сложных взаимоотношений, складывающихся между организмом человека и его микрофлорой.
Следует подчеркнуть, что даже при благоприятном исходе гингивита и полной санации пародонта макроорганизм не застрахован от повторных случаев инвазии и транслокации пародонтопатогенов все из того же назубного налета. Кроме того, необходимо отметить, что до и особенно во время обострения ХГП может наблюдаться состояние эндотоксикоза[7], приводящее к стимуляции выработки антител, образованию циркулирующих иммуных комплексов (ЦИК), их фиксации в тканях пародонта и активизации системы комплемента с развитием аутоиммунного воспаления[8].
Провести четкую объективную границу между этапами колонизации и альтерации пародонтального комплекса в клинических условиях предельно сложно и прежде всего потому, что, с одной стороны, эти процессы способны протекать синхронно, а с другой стороны, в настоящее время еще отсутствуют достаточно информативные и достоверные критерии, их дифференцирующие. «Прямые» доказательства наличия (на раннем этапе его развития) патологического процесса в пародонте могут быть получены лишь при биопсии, например, межзубного сосочка или десны, что в клинических условиях вряд ли осуществимо.
При своевременной, адекватной терапии возможен благоприятный исход гингивита, т.е. наступает этап санации, во время которого происходит элиминация пародонтопатогенных бактерий из пародонтального комплекса, и наблюдается инволюция клинической симптоматики заболевания. Следует учитывать, что в ряде случаев конфронтация паразитов и «хозяина» может трансформироваться в «мирное» сожительство с длительным нахождением пародонтопатогенных бактерий в маргинальном пародонте, костной ткани альвеолярного отростка (не говоря уже о пародонтальном кармане) с минимальными клинико-лабораторнымипроявлениями пародонтальной патологии (фактически речь может идти о хронизации пародонтита в латентной форме, когда нарушаются коррелятивные связи соединительной ткани и эпителия пародонтального кармана, извращается взаимосвязь между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом; создаются условия для формирования «порочного круга» в виде самоподдерживающейся системы, выходящей в известной мере из-под регулирующего влияния организма и ведущей себя «агрессивно»). Подобное равновесное состояние, называемое этапом персистенции, возникает тогда, когда факторы противоинфекционной защиты «хозяина» (например, при исходной структурно-функциональной недостаточности системы полиморфно-ядерных лейкоцитов) бессильны элиминировать возбудителей из пародонтального комплекса. Персистенция возбудителей в пародонте опасна не только вероятностью обострения заболевания (возврат к этапу альтерации), но и риском субклинического течения воспаления, сохранением очага хронической инфекции, способствующей дальнейшей аллергизации организма и возникновению очагово-обусловленных заболеваний.
Следует учитывать и то обстоятельство, что антибактериальные средства, применяемые больными по назначению врача или самостоятельно, изменяют сложившийся в процессе эволюции симбиоз микроорганизмов, открывая в ряде случаев путь для более агрессивной в отношении пародонта патогенной микрофлоры. В свете изложенного можно говорить не только об этиологической роли микрофлоры полости рта, но и о «патогенетической причастности» отдельных пародонтопатогенов к реализации конкретных этапов развития воспаления пародонта.[9].
Логично предположить, что для пародонтопатогенной микрофлоры критическими качествами могут быть:
— устойчивость к гуморальным и клеточным эффекторам гостального (т.е. организма «хозяина») иммунитета (например, лизоцим, фагоцитарный киллинг и др.);
— адгезивность на эпителии десны и зубодесневого соединения, обусловленная неспецифическими (гидрофобными) и специфическими (лиганд-рецепторными) межклеточными взаимодействиями;
— продукция гистоповреждающих субстанций (цитотоксины, ферменты, метаболиты), индуцирующих и модифицирующих воспалительную реакцию организма.
Наличие указанных (как и целого ряда других) свойств у пародонтопатогенных бактерий может придавать им биоагрессивность и сделать их потенциально способными преодолевать систему иммунной защиты хозяина, колонизировать пародонт, вызывать альтерацию его тканей, т.е. формировать все звенья патологического процесса, а, значит, — участвовать в патогенезе.
II. Эндогенные и экзогенные факторы риска развития воспалительных заболеваний пародонта[10]
Если под фактором риска возникновения и развития заболевания понимать свойства, имеющие самостоятельную, вероятностную, последовательную по времени связь с тем или иным заболеванием, увеличивающим возможность его развития, неблагоприятного течения или исхода и если иметь в виду «патогенетическую причастность» отдельных факторов риска к реализации конкретных этапов патогенеза ВЗП, то эти факторы можно сгруппировать следующим образом:
1.Факторы, снижающие колонизационную резистентность макроорганизма и пародонта (накопление «зубного» налета), обеспечивающие формирование эндогенных источников потенциально пародонтопатогенных бактерий.
2.Факторы, интенсифицирующие инвазию и транслокацию бактерий из «зубного» налета в лимфокровеносную систему пародонта и приводящие к его инфицированию.
3. Факторы, облегчающие фиксацию пародонтопатогенов в десне, связочном аппарате зуба, альвеолярном отростке и способствующие бактериальной колонизации пародонта.
4.Факторы, благоприятствующие возникновению инфекционно-воспалительного процесса (сначала в десне /гингивит/, а затем — в других составляющих пародонтального комплекса /пародонтит/).
5. Факторы, обуславливающие снижение эффективности механизмов санации пародонта и создающие условия для персистенции пародонтопатогенов в пародонтальном комплексе[11].
Развитие генерализованного поражения пародонта происходит на фоне возникновения дезадаптации к хроническому психоэмоциональному напряжению[12], изменения функционирования органов и систем[13], эндотоксикоза, нарушения свободнорадикального окисления липидов.
Таким образом, генерализованный пародонтит является инфекционно-индуцированным иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности, протекает с инициальным поражением десны и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур пародонта, характеризуется прогрессирующим течением с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушение удерживающего аппарата зуба и заканчивается, без адекватного лечения, выпадением (или удалением) зубов. В итоге необходимо подчеркнуть, что рассмотренные выше некоторые факторы риска развития гингивита и пародонтита можно систематизировать с позиции их «патогенетической причастности» к конкретным этапам патогенеза указанных заболеваний. Такой подход нацеливает исследователей на поиск дополнительных факторов риска возникновения и развития ВЗП и более детальную расшифровку связей известных уже факторов риска с отдельными этапами развития этой патологии. А это, в свою очередь, будет способствовать оптимизации диагностического, лечебного, реабилитационного и профилактического процессов, особенно в так называемых группах риска.
[1] Филатова Н.А. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис…. к.м.н. — М., 2017.-18с.
[2] Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта//Стоматология,—2016.—№ 1.—С. 16−20.
[3] Levitskiy A.P Zubnoy nalet / A.P Levitskiy, I.K. Mizina. — 2-e izd., pererab. i dop. — K.: Zdorov’ya, 2015. — 80 s
[4] Leus PA. Otlozheniya na zubah. Rol zubnogo naleta v fiziologii i patologii polosti rta: [ucheb.-metod. posobie] / PA. Leus. — Minsk: BGMU, 2007. — 32 s.
[5] Mikroflora polosti rta i ee rol v razvitii zabolevaniy parodonta. — [Elektronnyy resurs]. — Rezhim dostupa: http://www.hambaarst. ee/artiklid/667/.
[6] Тургенева Л. Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис…. к.м.н. — Тверь,2016. — 22 с.
[7] Морозов В.Г. Комплексная терапия генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени с применением препаратов низкомолекулярного поливинилпирролидона (ПВП-н)(эксперим.- клинич. иссл.): Автореф. дис. … к.м.н. — Тверь,2015. — 20с.
[8] Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта//Пародонтология. — 2016.-№1.-С.19−26.
[9] Улитовский С.Б. Гигиена полости рта — первичная профилактика соматических заболеваний//Новое в стоматологии. — 2016. — № 7 (77). -С.3−143
[10] Левченкова Н.С. Электрокинетическая подвижность ядер клеток буккального эпителия при генерализованном пародонтите: Автореф. дис. … к.м.н. — Смоленск,2017. — 19 с.
[11] Чернышева С.Б. Использование современных антибактериальных препаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении болезней пародонта: Автореф. дис…. к.м.н. — М., 2016.-28с.
[12] ЛозбеневС.Н. Воспалительные заболевания пародонта у студентов в условиях хронического психоэмоционального напряжения: Автореф. … дис.. к.м.н. — Смоленск,2015. — 20с.
[13] Николаев А.И. Особенности развития и лечения кариеса и пародонтита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (клин.-эксперим.иссл.): Автореф. дис … к.м.н. — Смоленск,2016. -22с.
