Продолжительность жизни является комплексным количественным признаком, вносящим, наравне с репродукцией, основной вклад в дарвиновскую приспособленность. Выявление генетических механизмов ее формирования — фундаментальная проблема биологии развития, эволюционной генетики и молекулярной геронтологии [1,6].
Среди множества факторов, ограничивающих продолжительность организма, включая несчастные случаи, голод, хищничество и паразитизм, только старение является «имманентной» причиной. Старение протекает с разной скоростью у разных видов; это, по всей видимости, указывает на то, что причиной старения является не только механический износ и подразумевает его генетически обусловленную компоненту.
Таким образом, старение — комплексный процесс взаимодействия генов и среды, регулируемый стрессом, метаболическими факторами и репродукцией, а также защитными системами на уровне клетки, ткани и организма. Геномная регуляция еще не доказывает того, что старение «запрограммировано». Изменение экспрессии генов, наблюдаемое при старении может быть ответом на случайные повреждения (молекулярные ошибки оксидативный стресс) или отражать побочные плейотропные эффекты генов, контролирующих процессы роста, развития и метаболизма [5].
Современные научные исследования показывают, что генетическими и эпигенетическими методами в лабораторных условиях удается существенно продлить жизнь модельным животным. Исходя из накопленных знаний об общих фундаментальных механизмах старения, можно замедлять старение и продлевать жизнь у людей. Расширение знания о продолжительности жизни позволит разработать научные методы продления здорового периода жизни человека, что является важнейшей государственной задачей в социальной политике.
Оценить наследуемость долгожительства человека можно путем исследований его параметров у членов одной семьи, в том числе приемных детей (для учета роли условий среды), а также у близнецов. Простые расчеты коэффициентов корреляции между продолжительностью жизни родителей и детей показывают по этому признаку очень низкую наследуемость. Анализ результатов подобных исследований на животных также приводит к аналогичным выводам [3].
Чтобы выявить роль вклада наследственности и факторов среды , проводились исследования частоты различных заболеваний и смертности у приемных детей. Выяснилось, что приемные дети, чьи биологические родители умерли рано от неслучайных причин, подвергались в два раза большему риску смертности от неслучайных причин. Если причиной ранней смерти одного из биологических родителей было заболевание сердца, то у человека, воспитанного в семье приемных родителей, все равно имелся вчетверо повышенный раза риск смерти от инсульта и инфаркта миокарда (в сравнении с биологическими детьми своих родителей, воспитывавшимися в тех же семьях). Также аналогичные закономерности прослежены и по отношению смерти от инфекционных заболеваний. Исследования на монозиготных и гетерозиготных близнецах дают возможность оценить роль собственно генетических факторов. Установлено, что даты смерти у монозиготных близнецов различаются в среднем не более чем на 3 года, в то время как у двуяйцевых близнецов различие достигает более 6 лет [10]. Близнецы наследуют специфические гены, ограничивающие продолжительность жизни (например, те, которые определяют предрасположенность к атеросклерозу или ожирению). Необходимо отметить и следующее: различия в продолжительности жизни фибробластов монозиготных близнецов в культуре существенно ниже, чем такие различия между культурами фибробластов, полученных от двуяйцевых близнецов.
